炎症反应最重要的特征之一是血管反应
血流动力学改变：炎症早期，局部血管会出现短暂的收缩，随后小动脉和毛细血管扩张，血流加快，血流量增加，这是炎症局部红、肿、热的重要原因。例如，在感染或损伤部位，血管扩张使更多血液流向此处，带来营养物质和免疫细胞等。从细胞分子机制来看，是由于炎症介质作用于血管内皮细胞，导致血管通透性增加前的早期反应。
血管通透性增加：炎症时血管通透性明显升高，血浆蛋白和液体渗出到组织间隙。血管内皮细胞收缩、内皮细胞损伤、内皮细胞穿胞作用增强以及新生毛细血管高通透性等因素均可导致血管通透性增加。血管通透性增加后，血浆蛋白渗出到组织液中，使局部组织渗透压升高，进一步加重水肿。比如细菌感染时，炎症介质促使血管内皮细胞间隙增大，血浆蛋白外渗，引发局部组织水肿。
白细胞渗出是炎症反应最重要的特征之二
白细胞边集和滚动：随着血管通透性增加，血流变慢，白细胞离开血管中心部，到达血管壁边缘，称为白细胞边集。随后白细胞沿内皮细胞表面滚动，这是由白细胞表面的选择素与内皮细胞表面的相应配体相互作用介导的。例如中性粒细胞表面的L-选择素与内皮细胞表面的P-选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）相互作用，使白细胞在血管壁上滚动。
白细胞黏附：白细胞与内皮细胞紧密黏附，这是由整合素与内皮细胞表面的细胞间黏附分子（ICAM）和血管细胞黏附分子（VCAM）相互作用实现的。整合素在白细胞活化后亲和力增加，与内皮细胞上的黏附分子结合，使白细胞牢固黏附在血管内皮细胞表面。
白细胞游出和化学趋化作用：白细胞通过阿米巴运动穿过血管壁进入组织间隙，称为白细胞游出。不同的炎症细胞游出的方式略有差异，中性粒细胞和单核细胞以阿米巴运动的方式游出。在炎症灶局部存在某些化学物质，吸引白细胞定向移动，这些化学物质称为化学趋化因子。例如细菌产物、补体片段（如C5a）、细胞因子（如白细胞介素-8）等都是重要的化学趋化因子，白细胞按照化学趋化因子的浓度梯度向炎症灶定向游走，发挥吞噬等免疫防御功能。
炎症介质的释放是炎症反应最重要的特征之三
炎症介质的来源：炎症介质可来自细胞释放和血浆中激活的物质。细胞释放的炎症介质包括血管活性胺（如组胺）、花生四烯酸代谢产物（如前列腺素和白三烯）、细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素等）、溶酶体酶（如中性粒细胞和单核细胞释放的蛋白酶等）等。血浆中激活的炎症介质有补体系统（如C3a、C5a等）、凝血系统和纤溶系统激活产生的相关介质等。
炎症介质的作用：炎症介质在炎症反应中发挥多种作用，如使血管扩张、增加血管通透性、引起疼痛、趋化白细胞等。以组胺为例，它可使细动脉扩张、细静脉通透性增加，引起局部水肿；前列腺素可引起炎症部位的疼痛和发热等。不同的炎症介质相互作用、相互调节，共同调控炎症反应的进程和强度。例如在感染性炎症中，多种炎症介质协同作用，促进免疫细胞聚集、吞噬病原体等炎症防御过程，同时也可能导致组织损伤。